Comorbiditate hipotiroidiana la o pacienta cu schizofrenie in faza activa

Comorbiditate hipotiroidianã la o pacientã cu schizofrenie în fazã activã


Dan PRELIPCEANU, Cristina Daniela IONESCU*

Rezumat

Posibila corelatie dintre disfunctiile tiroidiene si fenomenele psihopatologice rãmâne deseori în plan secundar în practica psihiatricã.
Hipotiroidismul este în mod curent recognoscibil dupã aspectul fizic caracteristic, deseori simptomele neurocognitive si mai ales tulburãrile psihice severe secundare, fiind atribuite automat unor suferinte neuropsihiatrice primare.

Autorii au ales sã abordeze aceastã problemã, relativ rar întâlnitã în practica psihiatricã, a diagnosticului diferential dintre o tulburare delirantã organicã schizofrenia-like si o schizofrenie paranoidã, discutia având loc pe marginea unui caz clinic cu hipotiroidism primar.

Cuvinte cheie: hipotiroidism, tulburare schizofreniformã, schizofrenie.

Abstract

The possible correlation between the thyroidian dysfunction and the psychopathological phenomena are often overlooked in the current psychiatric clinical practice.

The hypothyroidism is usually recognized by typical physical appearance; the severe psychiatric disturbances are often assigned to a primary neuropsychiatric disorder.
The authors choose to approach the topic - a rerely met one in the current psychiatric clinical practice - of differential diagnosis between an organic delusional disorder with schizophrenia-like symptoms and paranoid schizophrenia based on a clinical case with primary hypotiroidism.

Key-words: hypothyroidism, schizophrenia-like disorder, schizophrenia.

* Spitalul Clinic de Psihiatrie "Prof. Al. Obregia" Bucuresti


Tulburãrile endocrine sunt printre cele mai frec-vente cauze medicale ce determinã simptome neuropsihiatrice. Majoritatea manifestprilor psihiatrice si neurocognitive sunt reversibile si tratabile în timp (Stern, Prang, 1994).

Între endocrinopatii, perturbarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian detine o pozitie privilegiatã în cauzalitatea dementei reversibile si a tulburãrilor psihiatrice secundare. În acest context, pentru o optiune terapeuticã adecvatã, decisivã este realizarea unui diagnostic diferential corect între bolile psihiatrice primare si fenomenele psihopatologice ce complicã evolutia bolilor tiroidiene.

Relatia cauzalã dintre o disfunctie tiroidianã si simptomele neuropsihice este relativ usor de evidentiat la pacientii fãrã un istoric familial sau personal de boalã psihicã, dar cu schimbãri comportamentale asociate cu alterarea nivelelor serice ale hormonilor tiroidieni. Totusi, diagnosticul devine mai dificil atunci când simptomele psihice si neurocognitive preced alterãrile hormonale ale tulburãrii tiroidine, detectarea acestora realizându-se numai prin testele de laborator de rutinã atunci când disfunctia tiroidianã rãmâne în stadiul subclinic.

Etiologic vorbind, întâlnim hipotiroidism primar (95% din cazuri) ce are origine tiroidianã, hipotiroidism secundar ce se datoreazã hipopituitarismului si hipotiroidism tertiar ce rezultã prin disfunctie hipotalamicã. Ultimele douã se pot distinge de hipotiroidismul primar prin prezenta unor concentratii serice bazale de TSH scãzute sau prin absenta rãspunsului TSH-ului la TRH-ul exogen. Dintre potentialele cauze ale hipotiroidismului (ablatie glandularã, tiroiditã, deficit endemic de iod, ingestie de agenti antitiroidieni, deficite genetice de sintezã hormonalã, rezistentã perifericã la hormonii tiroidieni), tiroidita autoimunã Hashimoto, o tiroiditã limfocitã cronicã, are incidenta maximã la femeile în jurul vârstei de 40 de ani. Desi aceastã boalã poate fi legatã de un hipotiroidism clar si, mai putin frecvent, de un hipertiroidism, ea rãmâne deseori asimptomaticã, cu exceptia existentei unei guse difuze.

Hipotiroidismul rãmâne cea mai frecventã cauzã a dementei reversibile si/sau a tulburãrilor psihice cu debut la vârsta înaintatã. Din punct de vedere clinic si al intensitãtii simptomelor existã trei grade de hipotiroidism (Droba, Whybrow, 1989):
Gradul I sau manifest este conditia clinic manifestã si/sau adultã a hipotiroidismului primar cu semne si simptome atipice; are origine tiroidianã si apare datoritã diminuãrii hormonilor tiroidieni circulanti si a absentei efectelor hormonale asupra tesuturilor; se asociazã cu o crestere a TSH-ului bazal si a TSH-ului dupã stimularea cu TRH. Gradul I de hipotiroidism se întâlneste la 1,4% din femeile adulte si la 0,1% din bãrbatii adulti.
Gradul II este subclinic, caracterizat prin nivel seric normal al hormonilor tiroidieni, prin cresterea nivelului seric al TSH-ului bazal si cresterea TSH-ului dupã stimularea cu TRH.
Gradul III este tot subclinic, caracterizându-se prin nivel seric al hormonilor tiroidieni si al TSH-ului normal si prin cresterea TSH-ului dupã stimularea cu TRH. Nu se cunoaste cu certitudine incidenta hipotiroidismului de gradul II si III (Droba, Whybrow, 1989).

În mod curent, hipotiroidismul este cunoscut si sub numele de „mixedem“, notiune descriptivã în care accentul este pus pe infiltrarea specificã cu mucopolizaharide a tesuturilor (Ord, 1978). Mixedemul are o mare importantã în practica psihiatricã si este recunoscutã maniera în care poate conduce la greseli de diagnostic. Prin urmare, se impune detectarea dezvoltãrii sale insidioase si interceptarea momentului aparitiei primelor simptome, adesea minore si vagi.

Asa cum atestã datele din literaturã, simptomele fizice sunt cele care sugereazã insuficienta tiroidianã. Modul de prezentare al pacientului este caracteristic, cu facies palid si pufos, pleoape puhave. Tegumentele sunt uscate, aspre si reci cu edeme faciale, ale membrelor si în fosa supraclavicularã, edeme ce nu lasã godeu. Frecvent pacientii se plâng de cãderea pãrului, ce devine rar si friabil, precum si a portiunii laterale sprâncenare. Vorbirea devine greoaie, vocea rãgusitã si fãrã modulatii. Pot fi prezente: bradicardia, dispneea de efort, sincopele, cardiomegalia, scãderea fractiei de ejectie cardiacã, exudatul pleural sau pericardic. Apetitul este diminuat, dar pacientii cresc în greutate datoritã constipatiei si a scãderii metabolismului bazal. Uneori sunt afectate auzul, gustul si mirosul datoritã depozitelor de material mucoidal. Este prezentã si intoleranta la frig. Frecvent apar menoragia la femei si impotenta la bãrbati. Alte acuze sunt durerile de naturã reumatismalã, generalizate si vagi. Reflexul ahilean poate fi încetinit cu afectarea predominantã a fazei de relaxare. De asemenea, pot exista: hiperlipidemia, cresterea tensiunii arteriale diastolice si anemia normocitarã (Williams, 1992).

Simptomele neurocognitive acompaniazã simptomele fizice: în mod tipic existã un tablou dominat de letargie mentalã, cu obtuzia globalã a personalitãtii si încetinirea tuturor functiilor cognitive, în primele stadii aceste modificãri fiind constientizate si exprimate de cãtre pacient ca o „cufundare în ceatã“. O trãsãturã evidentã este fatigabilitatea, iar rudele pacientului pot observa o inhibitie psihomotorie, cu alungirea timpului necesar pentru a mânca sau pentru a efectua alte activitãti de rutinã (Manfred Bleuler, 1955). În stadiile precoce, memoria este deseori afectatã, îndeosebi fixarea evenimentelor de zi cu zi. Într-un stadiu urmãtor se dezvoltã o inabilitate marcatã în mentinerea eforturilor mentale, cu greutate în întelegerea si realizarea asociatiilor (Jefferson si Marshal 1981 cit. de Yudofsky 1992). Pierderea interesului pentru propria persoanã si a initiativei asociazã riscul de a compromite atentia medicului, întrucât pacientul îsi exprimã stãrile cu mare indiferentã (Lishman, 1978). Tulburãrile neurocognitive de lungã duratã duc la aparitia insidioasã a dementei într-o manierã greu de distins de dementa primarã si poate fi avansatã în momentul punerii diagnosticului (Yudofski si Hales, 1995; Lishman, 1978). Modificãrile dispozitionale îmbracã mai degrabã aspectul apatiei (Bleuler E., 1943) si al dispozitiei disforice cronice, decât cel al depresiei, între ele neexistând totusi o delimitare foarte clarã. Alte trãsãturi frecvente sunt iritabilitatea, anxietatea, labilitatea emotionalã, insomnia de trezire (cu reducerea perioadelor 3 si 4 ale somnului, asemãnãtoare celei din tulburãrile depresive primare) (Yudofsky, Hales, 1995), iar uneori agresivitate si agitatie.

Pe fondul acestor schimbãri, se pot schita tulburãri psihice severe.

Se pare cã nu existã o formã specificã de psihozã mixedematoasã, iar unica trãsãturã comunã evidentiatã de multi autori este o simptomatologie de tip paranoid, adesea schizofreniformã (Yudofsky, Hales, 1995; Lishman, 1978; Bleuler E., 1943; Trimble, 1988).

Deseori se întâlnesc criteriile deliriumului, cu idei delirante de persecutie (ordinare sau bizare), halucinatii auditive frecvente si tulburãri ale constiintei. Jellinek în 1962 (citat de Lishman, 1978) descrie episoade confuzionale atipice care sugereazã o disfunctie de lob temporal.

Când se dezvoltã, dementa progreseazã insidios, si într-o manierã greu de distins de dementa primarã (Olivarus si Roder, 1970, cit. de Lishman, 1978).

Psihozele sunt prezente la 10% din pacientii cu gradul I de hipotiroidismm, iar uneori chiar si în cazurile usoare (Yudofsky, Hales, 1995; Trimble, 1988). Simptomele psihotice pot apare în contextul unei simptomatologii depresive, sau pot mima o psihozã schizofreniformã. Psihozele depresive si schizofreniforme se pot sau nu însoti de disfunctii neurocognitive. Tulburãrile de gândire ce predominã sunt: ideile delirante de vinovãtie, de premonitie, de condamnare si ideatia suicidarã. Depresia este severã, cu agitatie si hipocondrie bizarã, si este rezistentã la tratamentul antidepresiv (Lishman, 1978). Este prezentã la mai mult de 76% din pacientii mãsurati cu MMPI (Droba, Whabrow, 1992).

Coma mixidematoasã este o conditie gravã cu mortalitate înaltã; ea poate fi suspectatã la orice pacient cu afectare severã a constientei si hipotermie, respiratie lentã, insuficientã cardiacã si aritmie (Lishman, 1978). În hipotiroidismul sever deliriumul poate precede coma si moartea (Droba, Whybrow, 1989).

Cauzele simptomelor neuropsihice observate în hipotiroidism rãmân în mare parte neclare. Existã mai multe ipoteze în aceastã privintã, una dintre ele fiind descresterea, respectiv desensibilizarea receptorilor beta-adrenergici si diminuarea metabolismului central, ce apare ca o manifestare tardivã a alterãrilor fluxului sanguin, a glucozei si oxigenãrii cerebrale (Stern, Prang, 1994).

Bateria de teste de laborator tipice pentru diagnosticarea hipotiroidismului include: nivelul seric de T4, TSH si indexul de tiroxinã liberã.

Studiile EEG au evidentiat o scãdere a frecventei si o reducere a amplitudinii ritmurilor dominante iar cele ale potentialelor evocate vizuale o alungire a latentei medii si o reducere a amplitudinii medii (Stern, Prang Jr., 1994).

Pot apare modificãri EKG: hipovoltarea traseului, aplatizarea si inversarea undei T, hipertrofie miocardicã (Lishman, 1978). Dozarea anticorpilor antitiroidieni este utilã pentru determinarea cauzei hipotiroidiei (titrul este crescut în tiroidita Hashimoto).

În mod uzual, diagnosticul de tulburare psihicã indusã de mixedem se pune pe modificãrile specifice psihopatologice si pe alterarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni. Existã totusi anumite circumstante în care aceste alterãri serice pot apare fãrã a avea însã drept substrat o suferintã tiroidianã mixedematoasã: pe de o parte diferite tulburãri psihiatrice sau boli somatice generale (cum ar fi tulburãrile de dispozitie, îmbãtrânirea normalã, sindromul nefrotic si anemia pernicioasã), pe de altã parte tratamentul unor tulburãri psihice cu substante ce pot induce scãderea sericã a hormonilor tiroidieni (litiul în tulburãrile dispozitionale; benzodiazepinele în tulburãrile anxioase sau în sevrajul alcoolic; barbituricele, fenitoina si difenilhidantoina) (Droba, Whybrow, 1989).

Tratamentul se instituie lent si cu doze mici de L-tiroxinã (25-50 mg/zi), ce produce stabilizarea nivelelor serice ale T3 si T4. Nivelele serice ale T4 se pot normaliza în câteva zile, însã cele ale T3 necesitã 2-4 sãptãmâni, iar cele ale TSH chiar 6-8 sãptãmâni. Ameliorarea clinicã poate apare si dupã trei luni (Stern, Prang Jr., 1994).

În cele mai multe cazuri simptomele neuropsihiatrice ale hipotiroidismului se remit satisfãcãtor prin terapie hormonalã de substitutie. Totusi, unii pacienti, mai ales cei care initial au dezvoltat o psihozã, pot cunoaste o exacerbare a simptomatologiei în prima fazã a tratamentului substitutiv, ceea ce impune necesitatea folosirii unor doze scãzute (Stern, Prang Jr., 1994). De asemenea, în prima sãptãmânã pot apare si crampe musculare, malezã, scãdere paradoxalã a reflexelor osteotendinoase, exacerbarea disfunctiilor mentale si chiar scãderea capacitãtii de întelegere (Droba, Whibrow, 1989). Cresterea rapidã a medicatiei poate precipita angina, aritmiile sau un infarct miocardic acut la pacientii susceptibili. Dacã nu apar modificãri EKG, L-tiroxina se poate creste la 100 mg/zi timp de 2 sãptãmâni si apoi gradual, mentinându-se la o dozã zilnicã de 200-300 mg (Lishman, 1978).

Este recunoscut faptul cã, în unele cazuri, au persistat deficitele intelectuale si de memorie chiar si dupã ce pacientii au redevenit eutiroidieni, cei mai numerosi fiind aceia care mult timp nu au beneficiat de un diagnostic corespunzãtor sau nu au primit tratament adecvat (Jellineck, 1962, cit. de Lishman, 1978). Acest lucru se poate datora distructiei neuronale, asociate unui hipotiroidism îndelungat (Stern, Prang, 1994).

De asemenea, Tonks 1964 (cit. de Lishman, 1978) a arãtat cã reversibilitatea a fost maximã la pacientii care prezentau în plus si evidente tulburãri ale constiintei. Semnificativã este si durata bolii, în sensul cã o perioadã de mai putin de doi ani a tulburãrii mentale se însoteste de un rãspuns satisfãcãtor la tratamentul unic cu tiroidã. Cazurile refractare sunt cele cu dementã progresivã cronicã si cu afazie, persistente mai mult de sapte ani (Lishman, 1978). În anumite cazuri pot fi folosite si mãsuri aditionale cum ar fi: neurolepticele, antidepresivele si TEC (în psihozele severe), însã ulterior instalãrii conditiei eutiroidiene (Lishman, 1978).

Vom prezenta cazul unei femei la care un tablou de tip schizofren a evoluat timp de sapte ani, fiind diagnosticat si tratat ca atare si la care investigatia paraclinicã a relevat tardiv existenta unei insuficiente tiroidiene antecedente, probabil subclinice, ceea ce - evident - pune sub semnul întrebãrii validitatea diagnosticului psihiatric initial.

Pacienta S.C., nãscutã în anul 1951, sora cea mai mare dintr-o fratrie de patru, a absolvit Academia de Studii Economice în anul 1977. În prezent este divortatã, trãind singurã din 1988. În 1987, în cursul unei internãri la Spitalul Universitar Bucuresti pentru o fracturã de metacarp, i s-a diagnosticat o hipotiroidie subclinicã, ce a rãmas netratatã.

În 1990 pleacã în Venezuela la sora sa unde se descurcã satisfãcãtor, având diferite slujbe sub nivelul sãu de pregãtire, pânã în momentul în care apar primele manifestãri psihice, în anul 1993. Primele modificãri psihopatologice s-au instalat relativ acut, în decurs de câteva sãptãmâni si au constat din: tulburãri de perceptie (false recunoasteri, iluzia sosiilor, halucinatii auditive imperative), fenomene de delir primar cu perceptii si interpretãri delirante, intuitii delirante si dispozitie delirantã, idei delirante de influentã exterioarã (ce se bazau pe fenomenele de citire si transmitere a gândurilor), idei delirante de referintã, idei delirante de persecutie si ideatie suicidarã, simptomatologie ce a culminat cu comportament halucinator delirant (retragere socialã, tentativã de suicid prin venesectii multiple) pe fondul unei dispozitii depresive cu anxietate difuzã severã.

A fost internatã într-un spital din Venezuela timp de trei luni de zile, primind diagnosticul de „depresie atipicã“ (din relatãrile personale). La externare remisiunea este cvasicompletã primind tratament antipsihotic de întretinere ambulator. Dupã un an, în 1994, s-a repatriat si si-a reluat activitatea la fostul loc de muncã, cu un randament si o adaptare similare celor anterioare plecãrii din tarã.

Prima internare în România dateazã din 1995 când, în mod acut (în douã sãptãmâni), au apãrut mai multe simptome psihotice ce s-au remis în aproximativ trei sãptãmâni sub tratament antipsihotic, pacienta reluându-si ulterior activitatea, însã refuzând tratamentul ambulator. În aceastã perioadã apar si primele simptome fizice ale mixedemului (fatigabilitate marcatã, crestere în greutate, constipatie, tendinta de crestere a duratei somnului) ce au îndrumat pacienta cãtre un specialist endocrinolog. A primit diagnosticul „Hipotiroidism. Noduli tiroidieni multipli“ si recomandarea de a urma tratament chirurgical. Pe aceasta din urmã l-a refuzat, în schimb a urmat tratament substitutiv cu Eutirox (50-150 mg/zi) pânã în februarie 1998 când l-a întrerupt din motive financiare. La scurt timp dupã întreruperea tratamentului substitutiv tiroidian reapar simptomele psihotice schizofreniforme ce necesitã noi internãri, în 1998 si respectiv în 1999, îmbogãtite prin interpretãrile delirante ale modificãrilor morfopatologice.

În octombrie 1999, când a intrat sub observatia noastrã, pacienta avea un aspect neîngrijit, cu bizarerii în ceea ce priveste tinuta si pieptãnãtura, adoptând o atitudine suspicioasã si manifestãri ostile la contrarieri minime.
Pe faciesul hipomobil, infiltrat, cu tentã carotenicã, s-au putut observa numeroase jargonomimii. Privirea era larg deschisã, gestica amplã, neadecvatã situatiei, secvential cu manierisme. Vocea era rãgusitã, monotonã, cu tonalitate joasã, disartricã, cu bradifemie, bradilalie si cu lentoare în initierea rãspunsurilor. În ceea ce priveste limbajul, s-a remarcat dihotomizarea acestuia în functie de temã. În general, vocabularul denotã o relativã conservare a bagajului de cunostinte, un stil elevat, cultivat autentic, dar presãrat pe alocuri cu neologisme active („transformistii“). Când era atinsã problematica delirantã, se remarca o afectare a coerentei limbajului, având drept expresie clinicã circumstantialitatea, tangentialitatea si chiar relaxarea asociatiilor, precum si numeroase rãspunsuri idiosincratice (secundare tulburãrilor de gândire). Era orientatã în timp si spatiu, auto- si allopsihic. Exista o afectare globalã prosexicã: hipoprosexie voluntarã cu incapacitatea de concentrare si mentinere a atentiei si o evidentã hiperprosexie involuntarã cu dispersia atentiei. Tulburãrile mnezice erau predominant de fixare si au apãrut ca o consecintã a disprosexiei. În momentul internãrii prezenta tulburãri de schemã corporalã (de alungire, scurtare, modificare morfologicã a extremitãtilor în special), pe fondul unei desomatizãri persistente, ce îsi aveau punctul de plecare într-o realã patomorfozã tegumentarã.

Anamnestic, pacienta a prezentat pseudohalucinatii auditive comentative, pe mai multe voci, anxiogene si de scurtã duratã, hipnapompice. De asemenea, a avut si pseudohalucinatii proprioceptive (în cazul delirului de influentã exterioarã) tot în aceeasi perioadã cu cele auditive („simteam cum mi-am rotit ochiul drept în cap de mai multe ori“).

În domeniul gândirii s-a remarcat o scãdere a ritmului si a fluxului ideativ, scãderea capacitãtii de abstractizare, organizare conceptualã si a abilitãtilor matematice, precum si tulburãri de coerentã (de la circumstantialitate pânã la relaxarea asociatiilor). În ceea ce priveste continutul gândirii, prezenta idei prevalente si delirante de interpretare a unor simptome somatice, uneori de-a dreptul bizare; intuitii delirante („am un ban de aur aici, în dreptul stomacului, de unde mi-au furat Groapa Marianelor si Piatra Filosofalã, care sunt în legãturã cu ochiul drept“); idei de influentã exterioarã somatice si ideosenzoriale; automatism ideoideativ, ideomotor si ideosenzorial; idei delirante de transformare corporalã; idei delirante de referintã (mai ales în cadrul delirului primar de la debut); idei delirante de incurabilitate, de autoculpabilizare, de inutilitate, de incapacitate; idei delirante de persecutie si otrãvire (cu interpretãri bizare si pseudohalucinatii olfactive si gustative); rationalism morbid.

Forta reprezentativã si imaginatia erau relativ bine conservate.

În sfera afectivitãtii, pacienta prezenta dispozitie depresivã cu anxietate difuzã, o putere relativ scãzutã a capacitãtii de empatizare si rezonantã afectivã, instabilitate emotionalã si posibilitatea de a rãspunde la stimulii pozitivi protectori din exterior. Pacienta revendica de la persoanele din jur o atentie si o grijã neconditionate, exclusive, iar cea mai micã abatere de la expectantele sale oferind prilejul unor reactii ostile cu basculare pe setul opus de afecte. Suspiciozitatea si iritabilitatea au determinat o serioasã afectare a capacitãtii de relationare.

Prezenta o mare neliniste psihomotorie cu tasikinezie, pantomimicã si comportament bizar si imprevizibil, exprimând uneori ostilitatea fatã de diferite situatii, alteori rãmânând incomprehensibilã. Activitãtile ocupationale si sociale erau profund afectate. Capacitatea de îngrijire personalã era relativ conservatã, cu unele bizarerii si în acest domeniu.
Tulburãrile hipnice au fost importante, atât pre- cât si postdormitionale, cele din urmã predominând.

Nu avea insight în ceea ce priveste tulburãrile calitative de gândire si tulburãrile perceptuale, în schimb constientiza în mod dureros deteriorarea cognitivã si depersonalizarea.


DISCUTIA CAZULUI

Diagnosticul de mixedem primar (autoimun) a fost stabilit pe baza urmãtoarelor date: a) istoricul bolii asa cum rezultã el în cursul interviului clinic; b) aspectul fizic specific; c) testele uzuale de depistare a nivelelor serice hormonale (TSH=79,30 mU/l; FTI<2; T-uptake=0,24; T4<13 nmol/l) efectuate în cursul examenelor paraclinice de rutinã la internare; d) corelarea datelor examenului clinic cu anormalitãtile serice hormonale.

În timpul spitalizãrii, starea fizicã a pacientei s-a deteriorat vizibil, prezentând pe lângã anormalitãtile hormonale anomalii EKG (modificãri ST-T; axã deviatã la dreapta); modificãrile enzimelor CPK (1326 U/I), GOT (63 U/l) în mod repetat (date ce au necesitat consult cardiologic ce a infirmat o eventualã afectare miocardicã); anemie (hematocrit 27%); hipocalcemie (2,05 mmol/l). Examenul endocrinologic a evidentiat o hipotiroidie severã.

S-a instituit tratament cu L-tiroxinã 50 mg/zi timp de o sãptãmânã, dupã care s-a crescut doza la 100 mg/zi. Nivele serice ale T4 si enzimatice s-au normalizat în câteva zile, însã tulburãrile psihotice au persistat. Din acest motiv s-a considerat necesarã introducerea tratamentului antipsihotic, stabilizator afectiv, anxiolitic si hipnoinductor (si anume risperidonã 6 mg/zi, alprazolam 0,75 mg/zi, valproat sodic 1200 mg/zi, flunitrazepam 2 mg/zi), la care pacienta a reactionat favorabil în 12 sãptãmâni, simptomele schizofreniforme atenuându-se, însã persistând absenta insight-ului fatã de evenimentele psihotice anterioare.

Din evolutia longitudinalã a cazului se poate realiza o corelatie între aparitia, intensificarea si ameliorarea fenomenelor psihopatologice de tip psihozã schizofreniformã si evolutia endocrinopatiei, corelatie care ridicã problema existentei unei tulburãri delirante organice schizofrenia-like.

Evolutia simptomatologiei clinice a prezentat anumite caracteristici care au transat diagnosticul: tabloul psihotic a evoluat independent de contextul tiroidian, chiar si dupã normalizarea nivelelor serice ale hormonilor tiroidieni; depresia post-psihoticã din faza rezidualã a episodului schizofrenic a coincis cu eutiroidia, confirmând o posibilã evolutie descrisã în literaturã, a fazei active schizofrenice. Am optat de aceea pentru diagnosticul de schizofrenie paranoidã cu simptome reziduale interepisodice si tulburare depresivã nespecificatã (asa cum recomandã DSM-IV în cazul depresiei postpsihotice din schizofrenie), hipotiroidismul primar considerându-se o conditie de comorbiditate ce a conferit tabloului clinic anumite caractere patoplastice, atât în cadrul sindromului depresiv, cât si în al celui psihotic (probabil sub aspect cognitiv).

Dupã externare (februarie 2000), pacienta a rãmas sub urmãrire ambulatorie psihiatricã si endocrinologicã, necesitând continuarea unui tratament de întretinere cu risperidonã 4 mg/zi si valproat sodic, precum si cu L-tiroxinã 100 mg/zi. La 10 luni de la prima observatie, se constatã prezenta unui insight adecvat în sensul admiterii caracterului patologic al episoadelor psihotice anterioare.

Bibliografie
1. Lishman W.A. (1978) Organic Psychiatry. The Psychological Consequences of Cerebral Disorder, Blockwell Scientific, London, 602-607.
2. Bleuler E. (1943) Lehrbuch der Psychiatrie, ed. VII, Bleuler M. (ed.), Springer-Verlag, Berlin, 271.
3. Bleuler M. Lehrbuch der Endocrino-psychiatrie, G. Thrieme, Stuttgard.
4. Ord W.M. (1978) On myxedema, a term proposed to be applied to an essential condition in the „cretinoid“ affection occasionally observed in middle-aged women, Royal Med. Chir. Soc. Trans., 57, 61).
5. Droba, Whybrow. (1989) Neuropsychiatric aspects of endocrine disorders in: Kaplan H.I., Sadock B.J. (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry, V, 2, Williams & Wilkins, Baltimore, 1209-1221.
6. Ionescu G. (1976) Tulburãrile psihice în bolile endocrine în: Predescu (ed.), Psihiatrie, Ed. Medicalã, Bucuresti, 578-605.
7. Larsen P.R., Tugbar S.H. (1992) The thyroid gland in: Wilson J.D., Foster D.W. (eds.). Williams Textbook of Endocrinology, Saunders, New York, 357-488.
8. Stern R.A., Prang A.J. (1994) Neuropsychiatric aspects of endocrine disorders in: Kaplan H.I., Sadock B.J. Comprehensive Textbook of Psychiatry, Williams & Wilkins, Baltimore, 241-251.
9. Trimble M.R. (1988) Biological Psychiatry, 2nd ed., John Wiley and Sons, New York.
10. Yudofsky C.S., Hales E.R. Textbook of Neuropsychiatry, 2nd ed., American Psychiatric Press Inc., New York.
11. *** (1994) American Psychiatric Association - DSM-IV, American Psychiatric Press, Inc., Washington D.C.
***

Sponsori si parteneri